當細菌進化出特殊的機制能應(yīng)對治療細菌感染的藥物時，就預(yù)示著細菌抗生素耐藥性的開始；近日，一篇刊登在國際雜志Nature Communication 上的題為“The multiple antibiotic resistance operon of enteric bacteria controls DNA repair and outer membrane integrity”的研究報告中，來自英國伯明翰大學的研究人員對大腸桿菌進行研究闡明了細菌保護自身抵御抗生素殺滅效果的新型分子機制。

大腸桿菌能誘發(fā)泌尿道和血流感染；這項研究中，在新型實驗技術(shù)（包括全基因組DNA測序技術(shù)等）的幫助下，研究人員鑒別出了細菌保護自身抵御抗生素作用的新型機制或策略。研究者David Grainger教授說道，我們在大腸桿菌中發(fā)現(xiàn)了一種特殊基因或許參與了細菌對多種抗生素的耐藥產(chǎn)生過程。

盡管這個基因研究者已經(jīng)熟知很多年了，但目前研究人員還很難清楚闡明該基因到底是如何介導細菌對抗生素產(chǎn)生耐受性的。文章中研究者發(fā)現(xiàn)了該基因此前并未闡明的一種關(guān)鍵角色，即能夠控制細菌對抗生素產(chǎn)生耐藥性。研究者指出，我們發(fā)現(xiàn)了兩種完全出乎意料的機制，細菌能利用這些機制來保護自身免于抗生素的作用，其中一種能保護細菌DNA免受氟喹諾酮抗生素的有害作用，另一種機制則能抑制名為強力霉素(doxycyline)的抗生素進入細菌細胞發(fā)揮作用。

研究者Prateek Sharma表示，當進行了大量的實驗工作后發(fā)現(xiàn)，我們所鑒別出的細菌耐藥機制實際上在很多種不同的細菌細胞中都存在，這或許有望幫助研究人員開發(fā)新型藥物來有效治療多種細菌引發(fā)的感染。如今抗生素支持著現(xiàn)代醫(yī)學、獸醫(yī)及全球農(nóng)業(yè)領(lǐng)域的進步發(fā)展，然而隨著細菌耐藥性的不斷增強，很多抗生素都已經(jīng)無法發(fā)揮當初的治療效果了。

后期研究人員還將通過更為深入的研究來理解細菌耐藥性產(chǎn)生的分子機制，同時本文研究也為后期開發(fā)新型藥物來抵御細菌耐藥性和細菌感染提供了新的研究線索和基礎(chǔ)。